Méningites purulentes

Généralités :

La méningite correspond à une inflammation des méninges et du LCR
La méningite purulente est d'étiologie bactérienne. 3 bactéries dominent par leur fréquence :
- - Neisseria meningitidis (méningocoque)
- - Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
- - Haemophilus influenzae
Il s'agit d'une urgence médicale qui ne doit souffrir d'aucun retard diagnostique et thérapeutique.

Physiopathologie :

La contamination des méninges peut de faire par :
- - * Voie hématogène : à l'occasion d'une bactériémie
- - * Contiguïté : secondaire à une infection chronique de l'oreille, sinusite, traumatisme crânien…
- - * Inoculation directe : lors d'un geste neurochirurgical ou une infiltration.

Clinique :

TDD : forme typique de l'adulte

1- Incubation : silencieuse

2- Début : brutal, marqué par
- - * un malaise général
- - * fièvre, frissons
- - * céphalées vives
- - * vomissements faciles en jet
- - * tachycardie
- - * myalgies
- - * état de conscience normal ou légère obnubilation

* L'examen physique :
- - hyperesthésie cutanée
- - légère raideur de la nuque
* Le LCR : le plus souvent opalescent, parfois clair, rarement purulent.

3-La phase d'état :
Survient après une période d'accalmie trompeuse.
A ce stade, le tableau clinique est au complet associant 2 syndromes : méningé et infectieux.

*Le syndrome méningé :
- - Les signes fonctionnels : (syndrome d'HIC)
- - * Céphalées : violentes, en casque, associées à une photophobie, des myalgies et des rachialgies.
- - * Vomissements : d'origine cérébrale
- - * Constipation : inconstante.

- - Les signes physiques :
* Attitude en "chien de fusil" : jambes fléchies sur les cuisses, tête rejetée en arrière. Elle correspond à une contracture méningée.

* Cette contracture est parfois discrète, et doit être alors recherchée en mettant en évidence :
" " * Une raideur de la nuque
" " * Signe de Brudzinski : triple flexion des jambes sur les cuisses et des cuisses sur le tronc si on essaye de vaincre la raideur de la nuque, ou encore, l'hyper extension ou l'hyper flexion d'un membre à l'hyper flexion du membre controlatéral.
" " * Signe de Kernig : correspond à l'impossibilité de faire un angle droit entre le tronc et les membres inférieurs.

* Autres signes :
" " * Hyperesthésie cutanée
" " * Raie méningitique de Trousseau
" " * Troubles de la conscience pouvant aller jusqu'au coma
" " * ROT normaux ou vifs

* Le syndrome infectieux :
fait de fièvre à 39-40°C, pouls en rapport, frissons, langue saburrale, respiration irrégulière.

La PL peut se pratiquer entre L3-L4, L4-L5, ou L5-S1, avec asepsie rigoureuse.
On prélève 3 tubes pour études biochimique, cytologique et bactériologique.
En parallèle, réaliser : glycémie, hémocultures, prélèvement d'une porte d'entrée éventuelle.
Demander une recherche d'Ag solubles dans le LCR, le sérum et les urines concernant les méningocoques A et C, pneumocoque, haemophilus et le streptocoque B.

A ce stade, le LCR est purulent, mais il peut être clair si :
- - * début d'une méningite purulente
- - * forme suraiguë
- - * méningite décapitée par une antibiothérapie préalable

L'examen direct : peut mette en évidence le germe
Cytologie : plus de 1000 éléments/mm3 dont 80 % de PNN altérés.
Biochimie : albuminorachie > 1 g/l + Hypoglycorachie (glycorachie/glycémie < 0,5)

Formes cliniques :

1. Forme atténuée : syndrome méningé discret + état sub-fébrile + évolution lente

2. Forme suraiguë : exemple : méningococcémie
3. Forme encéphalitique : encéphalite fébrile avec atteinte des nerfs crâniens.
4. Forme du Nouveau-né et nourrisson : céphalées difficiles à apprécier, une hypotonie peut remplacer la contracture donnant la classique nuque molle, cris, gémissements, tension de la fontanelle, cyanose, parfois convulsions.
NB : la PL doit être facile chez l'enfant et pratiquée devant toute symptomatologie inexpliquée.

Les principales formes étiologiques :

A- Méningite à méningocoque :
Appelée aussi méningite cérébrospinale, la plus fréquente en Algérie et surtout en Afrique sub-saharienne ou ceinture de pauvreté de Lapeyssoni ; où elle sévit à l'état endémo-édidémique, et dont la dernière épidémie de 1996 a touché 153.000 personnes avec 16.000 décès.

En Algérie, elle est responsable de cas sporadiques avec des poussées épidémiques cycliques.

Elle est due à Neisseria meningitidis ; diplocoque à Gram négatif de 0.6-0.8 µ, en grain de café, parfois capsulé, intra et extra cellulaire. Plusieurs séro-groupes peuvent être distingués, en Algérie, on rencontre principalement les séro-groupes A et B, et occasionnellement le W135.
La méningite à méningocoque est une maladie à déclaration obligatoire.

1. Réservoir : rhinopharynx de l'homme
2. Transmission : interhumaine par l'intermédiaire des gouttelettes de Pfelüge, favorisée par la promiscuité, les grands rassemblements, la saison froide, et en cas d'irritation de la muqueuse orale à l'occasion d'une virose.

3. Clinique :
* Incubation : 2-10 jours
* Début souvent brutal, syndrome méningé franc
* Quelques signes évocateurs :
- - angine ou rhinopharyngite
- - herpes labial
- - érythème scarlatiniforme
- - ++ présence d'un purpura (60 %) d'importance variable. (voir images)

4. Evolution :favorable sous antibiothérapie immédiate. .
- - * La température se normalise en 4 jours en moyenne.
- - * Convalescence brève
- - * Guérison complète
- - * Complications à type d'arthrites suppurées peuvent se voir au début de la maladie
- - * Complications d'ordre immuno-allergique après le 5ème jour à type de polyarthrite, péricardite, répondant bien aux AINS.

Séquelles dans 10 % des cas à type de surdité définitive, détérioration intellectuelle, ou hydrocéphalie à pression normale.

Taux de mortalité incompressible ne descendant pas à moins de 10 %

5. Formes cliniques :
- - *Forme méningo-encéphalitique : coma fébrile.
- - *Méningococcémie = purpura fulminans de Henoch : la début est suraigu, marqué par la survenue d'un état de choc, et d'un purpura pétéchial rapidement extensif et nécrotique. Le syndrome méningé est peu marqué.
Le LCR est souvent clair contenant quelques cellules (< 100/mm3), souvent des lymphocytes.
Mais il pullule de germe. La protéinorachie est < 0.40 g/l.
Les hémocultures sont positives.
La mortalité est estimée à 30-40%, sinon, les séquelles se voient dans 15 à 20% des cas.

6. Critères de gravité :

Méningite grave si association de 3 critères.

7. Traitement :
Il s'agit d'une maladie à déclaration obligatoire
* Traitement curatif :
Les pénicillines A restent les antibiotiques de 1ère intension :
" " * Ampicilline ou amoxicilline : 150-200 mg/kg/j en IVD en 4-6 prises
" " * En cas d'allergie : Chloramphénicol : 50 mg/kg/j en IVD sans dépasser 3g/j.
Durée du TRT : 7 jours.

* Traitement adjuvant : réhydratation, équilibre hydro électrolytique, anti-convulsivants particulièrement chez l'enfant de moins de 6 ans.
Corticothérapie au début de la forme grave : déxaméthasone 0.6mg/kg/j en 2 prises pendant 2 jours, administrée quelques minutes avant la 1ère dose d'antibiotique.

* Traitement préventif : chimioprophylaxie s'adressant au malade à la fin du TRT, ainsi qu'aux sujets contacts, ayant été exposés aux sécrétions oropharyngées dans les 10 jours précédents :
Spiramycine (Rovamycine®) pendant 5 jours à raison de
- - 3 millions UI/12h chez l'adulte
- - 75000 UI/kg/12h chez l'enfant.
Rifampicine : non utilisée en Algérie (car faisant partie du schéma national antituberculeux)
- - * Adulte : 600mg/12h pendant 2 j
- - * Enfant < 12 ans : 20mg/kg/j pendant 2 jours également.

*Vaccination : en cas d'épidémie, mais la décision est ministérielle.
On utilise le vaccin anti-méningocoque A et C.

B- Méningite à pneumocoque :

La deuxième en fréquence mais la plus grave.
Elle survient le plus souvent sur un terrain :
- - * ATCD de méningite, de traumatisme crânien récent ou ancien
- - * Les deux extrêmes d'âge
- - * Splénectomisés
- - * Déhiscence de la lame criblée de l'ethmoïde
- - * Déficit immunitaire

1. Clinique :
Début brutal
Troubles neurologiques importants avec des signes de localisation (paralysie des paires crâniennes, convulsions, coma)
Un herpes labial est parfois noté
La porte d'entrée doit être recherchée systématiquement (ORL ou pulmonaire)

2. Evolution :
* La mort survient dans 25-30% des cas
* Les complications sont fréquentes(HIC, épanchement de la dure mère), en rapport avec un cloisonnement, dû à l'exsudat fibrineux qui bloque les communications entre les différentes parties des espaces sous arachnoïdiens. Ces complications sont révélées par la persistance ou la réapparition des signes infectieux.

3. Traitement :
NB : on assiste ces dernières années dans le monde et en Algérie à l'émergence de souches de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) (20%) et de souches résistantes (8%) en provenance de l'Espagne et de la Hongrie.

* Ampicilline ou amoxicilline : 200-300mg/kg/j par VIV en 4-6 prises
* Si suspicion de résistance (prise de ß-lactamines dans les mois précédents, notion d'hospitalisation récente, infection ORL…), donner une C3G :
- -ceftriaxone : 70-100 mg/kg/j en IVL (30'), en 1-2 prise(s).
- -céfotaxime : 200-300 mg/kg/j en IVL, en 4-6 prises.
*Si allergie : Chloramphénicol (voir méningite à méningocoque).

TRT symptomatique si besoin : réhydratation, anti-convulsivants.
Hospitalisation en réanimation médicale si forme grave.

Durée du TRT : 10-14 jours.

4. Prévention :
vaccination anti-pneumococcique (pneumo 23), recommandée chez les sujets à risque, en association avec la pénicilline :
- -Soit pénicilline V, 1 million x 2/j de façon continue
- -Soit extencilline 1.2 million / 15j pour l'adulte, et 600.000 UI chez l'enfant.

C- Méningite à Haemophilus influenzae :

Appelé également bacille de Pfeiffer, il s'agit d'un coccobacille polymorphe à Gram négatif, immobile, non sporulé dont seules les souches capsulées sont responsables de méningites. Ces dernières possèdent un antigène polysaccharidique lié à la capsule dont il existe 6 variants, déterminant 6 sérogroupes : a, b, c, d, e, f. Seul le sérogroupe b (le plus fréquemment rencontré) peut être à l'origine d'une méningite.
Dans ce cas, la méningite succède à une infection des voies respiratoires supérieures ou ORL, accompagnée d'une bactériémie. Elle touche principalement l'enfant de moins de 5 ans.
Elle a presque disparue dans les pays où la vaccination a été généralisée.

1. Clinique :
Début : insidieux, marqué par de la fièvre, de la diarrhée, et parfois un syndrome grippal voire des convulsions.
Phase d'état : fièvre, troubles digestifs, arthralgies
NB : l'association pharyngite - otite - conjonctivite est très évocatrice.

2. Evolution :
Souvent favorable avec une mortalité de 3 - 5 %, mais les séquelles psycho intellectuelles sont très fréquentes pouvant aller jusqu'à 50 %.

3. Traitement :
L'apparition d'une résistance à la pénicilline a été notée, estimée à 12.6% en Algérie.
En 1ère intention : C3G (voir méningite à pneumocoque).
Si allergie : chloramphénicol (voir méningite à méningocoque).
La corticothérapie permet de réduire le nombre de séquelles (voir méningite à méningocoque).

D- Autres germes :

*Streptocoque B : touche essentiellement le nouveau-né qui se contamine lors du passage de la filière génitale de la mère.
Le tableau clinique se résume à une fièvre inexpliquée d'où la nécessité de pratiquer une PL devant tout syndrome infectieux inexpliqué chez le nouveau-né.
TRT : ampicilline ou amoxicilline 300 mg/kg/j en IVD, en 4-6 prises pendant 3 semaines.

*Staphylocoque : souvent d'origine iatrogène (geste neurochirurgical ou infiltration au niveau rachidien) ou entrant dans le cadre d'une endocardite aiguë.
Difficile à traiter, le germe étant souvent résistant, d'où le recours à une association d'antistaphylococciques.
TRT : C3G + fosfomycine pendant 3-4 semaines.

*Entérobactéries : la localisation méningée reste rare. Elle touche principalement les sujets âgés (suite à une infection urinaire ou digestive ou manœuvres endoscopiques) ; le nouveau-né peut également se contaminer lors du passage de la filière génitale de sa mère.
TRT : C3G + aminoside pendant 3 semaines.

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